OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS REGULAM O CRESCIMENTO DE CRIANÇAS, INFANTIS, JUVENIS, POR VÁRIOS MECANISMOS. EM ADIÇÃO AO SEU EFEITO DE RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA NOS HORMÔNIOS ESTIMULADORES DE HORMÔNIOS DE LIBERAÇÃO DE TIREOTROPINA (TRH) E TIREOTROFINA (TSH), HORMÔNIOS DA TIRÓIDE TAMBÉM REGULAM OS SEUS RECEPTORES EM VÁRIAS CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS E PATOLÓGICAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Crescimento, baixa estatura e suas ligações com os hormônios secretados através da tireóide. Aumento da regulação e infra-regulação dos receptores de tireóide em refinar os efeitos biológicos exercidos pelos hormônios da tireóide. Curiosamente, o sistema de enzima desiodase é outro regulador intrinsecamente envolvido na fisiologia da tireóide que ajusta a disponibilidade dos hormônios da tireóide para os tecidos, o que é essencial para o crescimento estatural e desenvolvimento normal. Quase todas as doenças crônicas da infância comprometem o crescimento e prejudicam o desenvolvimento. Cada doença pode ter um único mecanismo para parar o crescimento linear, mas a concentração de soro reduzida em biodisponibilidade local ou diminuição de hormônios da tireóide parece ser uma via comum. Portanto, os efeitos de doenças sistêmicas na fisiologia da tireóide devem ser levados em consideração na avaliação do atraso do crescimento em crianças afetadas. 

AÇÕES DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS EM CARTILAGEM DE CRESCIMENTO (EPÍFISES ÓSSEAS) AGINDO NO CRESCIMENTO LONGITUDINAL DOS OSSOS LONGOS UMA DAS FUNÇÕES MAIS SIGNIFICATIVAS PARA O CRESCIMENTO INFANTIL-JUVENIL - ADOLESCENTE:


Os hormônios tireoidianos exercem ações generalizadas e complexas em quase todos os tecidos durante o desenvolvimento ao longo da infância e em adultos. No esqueleto o T3 é importante em um tecido-alvo que exemplifica esses processos, e ainda a compreensão dos mecanismos celulares e moleculares de ação específicas do T3 no osso e cartilagem que permaneceria incompleta com sua deficiência. Aqui, o esqueleto é considerado como um tecido-alvo do T3. As ações dos hormônios da tireóide durante o desenvolvimento do esqueleto, em condrócitos e placa de crescimento da cartilagem durante o crescimento linear pós-natal são delineadas. A importância fisiológica de sua ações são discutidas em relação a doentes com mutações autossômicas dominantes em genes que codificam para os receptores do hormônio da tireóide TRα1 (alfa-1) e TRp, e em roedores albergando deleções ou mutações dos genes ortólogos (um gene ortólogo de um outro significa que eles são de espécies diferentes, (1) que possuem um ancestral comum e (2) a proteína codificada por este código genético manteve suas propriedades e funções. 

Você pode verificar isto, ao pegar um gene homólogo humano e colocá-lo em uma levedura com o gene homólogo inativado. (se por acaso, o gene humano restabelecer o comportamento normal da levedura, você saberá que aquele gene manteve sua função e pode ser considerado um ortólogo àquele gene homólogo de levedura). O papel dos hormônios tireoidianos e do controle da ação do T3 (triiodotironina) na remodelação óssea e manutenção também são descritas e a ação do T3 nos osteoblastos formadores de osso e nos osteoclastos responsáveis pela reabsorção óssea. As consequências fisiológicas e funcionais da ação do T3 no osso são consideradas em relação aos modelos de roedores mutantes e os efeitos sobre a densidade mineral óssea e suscetibilidade à fratura em seres humanos. Finalmente, novos estudos que identificam um papel putativo para o metabolismo do hormônio da tireóide na manutenção da cartilagem articular e patogênese da osteoartrite é considerada. 

O contexto farmacológico dessas novas descobertas é discutido, enfatizando a importância deste campo emergente de estudos em hormônio da tireóide e sua fisiopatologia ligada ao GH – hormônio de crescimento e ao crescimento estatural também se levando em consideração outros fatores.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina

Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Estruturas neurais no cérebro que controlam as funções múltiplas afetadas durante a transição da perimenopausa são preenchidas com vários tipos de receptores de estrógeno...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Até o momento, três receptores de estrogênio distintos foram identificados: o receptor de estrogênio 1 (ESR1; vulgarmente conhecido como ER-α), receptor de estrogênio 2 (ESR2; vulgarmente conhecido como ER-β) e acoplado à proteína G um receptor de estrogênio (GPER; anteriormente conhecido como GPR30)...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Como o estrogênio funciona como um regulador dos sistemas neurológicos que geram os sintomas associados com a perimenopausa, a localização dos receptores de estrogênio precisa ser coincidente com as regiões neuroanatômicas relevantes...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Michaud P, Foradori A, Rodriguez-Portales JA, Arteaga E, López JM, Téllez R. 1991 A prepubertal surge of thyrotropin precedes an increase in thyroxine and 3,5,3′-triiodothyronine in normal children. J Clin Endocrinol Metab. 72:976–981; A, Villalpando S, Junco E, Urquieta B, Alatorre S, Garcia-Bulnes G. 1980Thyroid gland function during childhood and adolescence. Changes in serum TSH, T4, T3, thyroxin-binding globulin, reverse T3 and free T4 and T3, concentrations. Acta Endocrinol (Copenh). 93:306–314; Dunger DB, Perkins JA, Jowett TP, et al. 1990 A longitudinal study of total and free thyroid hormones and thyroxine-binding globulin during normal puberty. Acta Endocrinol.(Copenh). 123:305–310; Chanoine JP, Toppet V, Lagasse R, Spehl M, Delange F. 1991 Determination of thyroid volume by ultrasound from the neonatal period to late adolescence. Eur J Pediatr. 150:395–399; Ivarsson SA, Persson PH, Ericsson UB. 1989 Thyroid gland volume as measured by ultrasonography in healthy children and adolescents in a non-iodine deficient area. Acta Paediatr Scand. 78:653–654; Gutekunst R, Smolarek H, Hasenpusch U, et al. 1986 Goitre epidemiology: thyroid volume, iodine excretion, thyroglobulin and thyrotropin in Germany and Sweden. Acta Endocrinol (Copenh). 112:494–501; Müller-Leisse C, Tröger J, Khabirpour F, Pöckler C. 1988 Schilddrüsenvolumen-Normwerte. Sonographische Messungen an 7-bis 20jährigen Schülern. Dtsch Med Wochenschr. 113:1872–1875; World Health Organization, International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders. 1997 Recommended normative values for thyroid volume in children aged 6–15 years. Bull World Health Organ. 75:95–97; Bürgi H, Supersaxo Z, Selz B. 1990 Iodine deficiency diseases in Switzerland one hundred years after Theodor Kocher’s survey: a historical review with some new goitre prevalence data. Acta Endocrinol (Copenh). 123:577–590; Bürgi H, Portmann L, Podoba J, Vertongen F, Srbecky M. 1999 Thyroid volumes and urinary iodine in Swiss school children, 17 years after improved prophylaxis of iodine deficiency. Eur J Endocrinol. 140:104–106; Fleury Y, van Melle G, Woringer V, Temler E, Gaillard RC, Portmann L. 1999 Apport iodé et prévalence du goitre chez les adolescents dans le canton de Vaud. Schweiz Med Wochenschr. 129:1831–1838; Du Bois D, Du Bois EF. 1916 A formula to estimate the approximate surface area if height and weight is known. Arch Intern Med. 17:863; Brunn J, Block U, Ruf G, Bos I, Kunze WP, Scriba PC. 1981 Volumetrie der Schilddrüsenlappen mittels Real-time-Sonographie. Dtsch Med Wochenschr. 106:1338–1340; Dunn JT, Crutchfield HE, Gutekunst R, Dunn AD. 1993 Two simple methods for measuring iodine in urine. Thyroid. 3:119–123; Bourdoux P. 1993 Biochemical evaluation of iodine status. In: Delange F, Dunn JT, Glinoer D, eds. Iodine deficiency in Europe. A continuing concern. New York: Plenum Press; 119–125.  

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